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更新時(shí)間：2025.04.19
UTP減輕大鼠心臟缺血/再灌注損傷的作用

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目的:探討P2Y受體激動(dòng)劑尿苷三磷酸(UTP)對(duì)于大鼠心臟缺血/再灌注損傷(I/RI)的延遲性拮抗作用。方法:24只SD大鼠隨機(jī)分為4組:實(shí)驗(yàn)對(duì)照組、UTP組、UTP+蘇拉明(suramin,SRM)組及SRM組。所有大鼠尾靜脈給藥24 h后,建立Langendorff離體心臟灌流模型。平衡10 min后全心停灌,25 min后復(fù)灌,持續(xù)再灌40 min。觀察心臟再灌注前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及心肌超微結(jié)構(gòu),記錄心臟表面心電圖計(jì)算心律失常的發(fā)生率,收集冠脈流出液,用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)量乳酸脫氫酶(LDH)的水平。結(jié)果:復(fù)灌后第5 min和25 min時(shí),UTP組的左室發(fā)展壓(LVDP)、左室壓力微分(±dp/dtmax)恢復(fù)率均優(yōu)于實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(P<0.05,P<0.01);冠脈流出液中LDH的水平明顯值降低(P<0.01);復(fù)灌第5~15 min和第25~35min時(shí)的心律失常的發(fā)生頻率均顯著下降(P<0.05,P<0.01);心肌超微結(jié)構(gòu)的損傷減輕。而以SRM與UTP同時(shí)作用后,UTP對(duì)心臟的保護(hù)作用則被取消。SRM組與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組相比各項(xiàng)指標(biāo)無(wú)明顯變化。結(jié)論:UTP預(yù)處理可對(duì)心臟I/RI產(chǎn)生延遲性拮抗作用;而P2Y受體拮抗劑SRM可取消這種作用,表明UTP對(duì)心臟的保護(hù)作用是通過(guò)P2Y受體介導(dǎo)的。

琥珀與仿琥珀塑料的放大檢查

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目前市場(chǎng)上仿琥珀產(chǎn)品很多,對(duì)其鑒別較困難。通過(guò)放大檢查琥珀與仿琥珀塑料樣品的包裹體與外部特征,結(jié)果發(fā)現(xiàn),兩者存在較多的差異,如蜜蠟與仿蜜蠟塑料的條紋、爆花琥珀與仿爆花琥珀塑料的裂隙盤、植物珀與仿植物珀塑料的植物枝節(jié)特征、蟲(chóng)珀與仿蟲(chóng)珀塑料的昆蟲(chóng)特征等,這些均可用于鑒別琥珀與仿琥珀塑料。

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