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目的:探討血管鈉肽(vasonatrin peptide,VNP)的神經(jīng)保護效應(yīng)。方法:原代培養(yǎng)取自小鼠中腦腹側(cè)的多巴胺神經(jīng)元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶離子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)。采用細(xì)胞活力分析和免疫熒光染色評價VNP對MPP+神經(jīng)毒性的影響,并應(yīng)用多種阻斷劑和激動劑探討VNP神經(jīng)效應(yīng)的機制。結(jié)果:MPP+造成多巴胺神經(jīng)元損傷,VNP增強多巴胺神經(jīng)元的細(xì)胞活力,增加神經(jīng)元軸突數(shù)目和長度。VNP還可抑制MPP+造成的神經(jīng)元β-微管蛋白III解聚。另外,VNP顯著升高細(xì)胞內(nèi)cGMP水平。VNP的效應(yīng)可以被8-Br-cGMP(一種膜通透性的cGMP類似物)所模擬,被HS-142-1[鳥苷酸環(huán)化酶偶聯(lián)的鈉尿肽受體(NPR)的阻斷劑]或KT-5823[cGMP依賴性蛋白激酶(PKG)的阻斷劑]所阻斷。結(jié)論:VNP通過NPR/cGMP/PKG通路減輕MPP+的神經(jīng)毒性,提示VNP可能成為一種新的有效藥物,治療帕金森病的神經(jīng)退行性病變。
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