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目的觀察麥冬多糖的解酒作用及其對(duì)急性酒精性肝損傷的保護(hù)作用,了解其解酒保肝功效。方法采用白酒致小鼠醉酒模型,將小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、陽(yáng)性對(duì)照組、麥冬多糖低、中、高劑量組(100、200、400 mg/kg灌胃給予),觀察每組醉酒潛伏期、醉酒維持時(shí)間,檢測(cè)肝臟酒精代謝酶乙醇脫氫酶(ADH)、乙醛脫氫酶(ALDH)和過(guò)氧化氫酶(CAT)的活性、血清中乙醇和乙醛的濃度。采用白酒致小鼠急性肝損傷模型,將小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、陽(yáng)性對(duì)照組、麥冬多糖低、中、高劑量組(100、200、400 mg/kg灌胃給予),檢測(cè)血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)和門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)活性、血清TNF-α和IL-6濃度、肝組織中還原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。結(jié)果與正常對(duì)照組比較,麥冬多糖低、中、高劑量組的醉酒潛伏期延長(zhǎng)(P<0.05),醉酒維持時(shí)間縮短(P<0.05)。與模型對(duì)照組比較,麥冬多糖能顯著提高醉酒小鼠肝臟中酒精代謝酶ADH、ALDH和CAT的活性(P<0.05),降低血清中乙醇和乙醛的濃度(P<0.05)。與模型對(duì)照組比較,麥冬多糖能顯著抑制酒精引起的小鼠血清ALT、AST活性升高(P<0.05),并降低肝損傷小鼠肝組織中MDA含量(P<0.05),提高肝組織中SOD活性和GSH含量(P<0.05)。結(jié)論麥冬多糖具有顯著抗急性酒精性肝損傷及解酒作用。
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